Setiaptahun, di dunia terdapat 500.000 kasus baru kanker serviks dan lebih dari 250.000 kematian. Di Indonesia yang berpenduduk sekitar 220 juta jiwa, terdapat sekitar 52 juta perempuan yang terancam kanker serviks. Penyebab utama dari kanker serviks adalah infeksi HPV (Human Papilloma Virus).
UJIIN SILICO IKATAN KUERSETIN EKSTRAK ETANOL DAUN BENALU MANGGA (Dendrophthoe pentandra) DENGAN FOCAL ADHESION KINASE (FAK) SEBAGAI TERAPI KOMBINASI 5-FU PADA KANKER SERVIKS TUGAS AKHIR Untuk Memperoleh Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran Umum Oleh: Tasha AmarilisJakarta - Kanker payudara jenis sel ganas yang tumbuh secara tidak terkendali. Shannen Doherty, bintang televisi Amerika tahun 1990-an mengungkapkan perjuangannya melawan kanker payudara stadium 4. Merujuk Cleveland Clinic, kanker payudara salah satu jenis masalah kesehatan yang rentan dialami perempuan. Walaupun, pria berisiko kanker payudara, namun perbandingan jumlah kasusnya berbeda jauh dengan dunia selebritas, beberapa aktris dan musikus yang pernah berjuang menghadapi kanker payudara selain, Shannen Healthline, artis yang pernah berjuang melawan kanker payudara antara lain1. Sheryl CrowMusikus Amerika pemenang Grammy Award itu menerima diagnosis kanker payudara pada 2006. Sejak pemulihannya, dia menggunakan metode alternatif untuk meningkatkan kesehatan dalam tubuh dan pikirannya. Setelah terbebas dari keganasan kanker, Crow membiasakan konsumsi makanan sehat yang tinggi omega-3 dan serat. Ia juga menjalani kehidupan yang tidak terlalu Cynthia NixonPada 2002, Cynthia Nixon mengobati kanker dengan lumpektomi dan terapi radiasi sebelum dia secara terbuka mengumumkan hasil diagnosis kepada publik. Cynthia juga ditunjuk menjadi duta Susan G. Komen Breast Cancer Foundation pada Dame Maggie SmithIklan Dame Maggie Smith menerima diagnosis kanker payudara pada usia 74 tahun. Saat itu masa pembuatan film Harry Potter and the Half-Blood Prince. Semasa menjalani kemoterapi, ia menggunakan wig saat pengambilan gambar karena kepalanya sudah tidak berambut. 4. Suzanne SomersSuzanne Somers mengambil pendekatan holistik saat menerima hasil diagnosis kanker payudara stadium 2 pada 2001. Kondisi ini mendorong kariernya beralih dari dunia hiburan ke berbicara motivasi dan advokasi hidup sehat. Somers menggunakan pengobatan Iscador selama 10 tahun. Somers membiasakan konsumsi makanan sehat dan menanam sayuran organik Kathy BatesKathy Bates menerima diagnosis kanker payudara stadium 2 pada 2012. Dia menjalani mastektomi ganda karena juga mengembangkan limfedema. Terapi fisik dan penurunan berat badan telah membantu dia untuk menurunkan efek samping dari kondisi Editor Mengenal Shannen Doherty dan Perjuangannya Melawan Kanker PayudaraSelalu update info terkini. Simak breaking news dan berita pilihan dari di kanal Telegram “ Klik untuk bergabung. Anda perlu meng-install aplikasi Telegram terlebih dahulu.
6 Faktor reproduksi dan hormon, penggunaan alat kontrasepsi oral juga bisa menyebabkan kanker serviks. 7. Merokok, resiko terkena kanker seviks mungkin akan lebih tinggi pada
Kompasiana adalah platform blog. Konten ini menjadi tanggung jawab bloger dan tidak mewakili pandangan redaksi Kompas. Apa Itu Kanker Serviks?Salah satu jenis kanker yang menjadi momok menakutkan bagi kaum hawa adalah kanker mulut rahim atau biasa dikenal dengan kanker serviks. Kanker serviks adalah sejenis kanker yang 99,7% disebabkan oleh Human Papilloma Virus HPV onkogenik, yang menyerang leher rahim. Ironisnya, banyak penduduk Indonesia yang belum memahami dan sadar akan bahaya kanker serviks. Bahkan hanya sekitar 5% penduduk Indonesia yang melakukan screening kanker mulut rahim, sehingga sebagian besar pasien didiagnosis pada stadium lanjut Stadium IIIB ke atas. Berbanding terbalik dengan Indonesia, beberapa negara berkembang sudah mulai menggencarkan program pemantauan leher rahim, yang terbukti mampu menurunkan insiden kanker mulut rahim sebanyak 50% atau sebagai Pemicu Kanker Serviks HPV berperan dalam menyebabkan terjadinya kanker serviks tetapi bukan satu-satunya penyebab terjadinya kanker serviks. HPV tipe 16 dan 18 menyebabkan 68% keganasan tipe skuamosa dan 83% tipe adenokarsinoma. Meskipun infeksi HPV biasanya tanpa gejala infeksi pada serviks bisa menghasilkan perubahan secara histologi yang digolongkan dalam Cervical intraepitelial Neoplasm CIN derajat 1, 2, 3 didasarkan pada derajat kerusakan dari sel epitel pada serviks atau adenokarsinoma insitu. CIN 1 biasanya sembuh spontan 60% dari seluruh kasus dan beberapa berkembang ke arah keganasan 1%. CIN 2 dan 3 memiliki persentase sedikit untuk sembuh spontan dan memiliki persentase yang tinggi untuk berkembang ke arah keganasan Setiawati, 2014.Epidemiologi Kanker ServiksKanker serviks merupakan penyebab kematian akibat kanker terbesar bagi wanita di negara-negara berkembang. Secara global terdapat kasus baru dan kematian setiap tahunnya, yang hampir 80% terjadi di negara berkembang. Fakta-fakta tersebut membuat kanker leher rahim menempati posisi kedua kanker terbanyak pada perempuan di dunia dan menempati urutan pertama di negara berkembang Nurlelawati et al., 2018. Kanker serviks termasuk masalah kesehatan yang sangat serius dan menjadi perhatian dunia. Setiap tahun, lebih dari wanita meninggal dunia. Lebih dari setengah juta wanita di diagnosis dan tiap menit seorang wanita di diagnosis. Kanker ini menempati urutan keempat yang paling banyak diderita wanita di dunia. Diperkirakan kasus baru pada tahun 2018, mewakili 6,6 % dari semua kanker yang dialami wanita WHO, 2019. Berdasarkan data Globocan, saat ini beban penyakit kanker di dunia meningkat, yaitu terdapat 18,1 juta kasus baru dengan angka kematian sebesar 9,6 juta kematian di tahun 2018, dimana 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 6 perempuan di dunia mengalami kejadian kanker, serta 1 dari 8 laki-laki dan 1 dari 11 perempuan meninggal karena kanker. Insiden dan mortalitas kanker di Indonesia terus meningkat, salah satu kanker pada wanita yang sering terjadi adalah kanker serviks, sekitar 0,8% per penduduk Kemenkes RI, 2019.Apa Saja Faktor yang Dapat Meningkatkan Risiko Kanker Serviks?Aktivitas Seksual Usia DiniPenelitian yang dilakukan Putri dkk. 2017 menunjukkan wanita yang melakukan aktivitas seksual usia dini, yaitu usia 20 tahun. Sejalan dengan penelitian yang dilakukan di RSUP Padang, lebih dari separuh 56,2% pasien berobat yang menderita kanker serviks melakukan aktivitas seksual pada usia muda 20 tahun, dilihat dari penilaian 67,9% pasien positif kanker serviks Jean Paul et al., 2020. Menurut penelitian Rahmawati & Ningsih 2020, melakukan hubungan seksual pada usia dini merupakan faktor risiko penyebab terjadinya lesi prakanker serviks, didapatkan dari nilai OR yang dianalisis adalah 2,583, artinya ibu yang melakukan hubungan seksual usia dini memiliki risiko 2,583 mengalami lesi prakanker serviks dibandingkan ibu yang melakukan hubungan seksual pada usia serviks yang sudah matang. 1 2 3 4 5 Lihat Healthy Selengkapnya
Prevalensikanker serviks di DIY adalah yang tertinggi di Tanah Air, yaitu 4,1 per 1000 orang.Pap smear merupakan uji penapis yang efektif dan banyak dilakukan di Amerika Serikat yang berhasil menurunkan insiden kanker serviks hingga 70%. Tingginya insiden kanker serviks di Indonesia dikarenakankurangnya kesadaran perempuan yang sudah
Cervical cancer is caused by HPV infection type 16 and 18. The risk factors and sociodemographic of HPV transmission is age, parity, number of sexual partners, oral contraceptives, sexual intercourse at young age and education level. The aims is to describe and analyze risk factors and sociodemographic of cervical cancer. This research is a systematic review. There are nine studies that included. The results are the mean age around years old, the number of sexual partners between 0 - ≥ 2, with or without of oral contraceptives, have sexual intercourse at 16-24 years old, have children with 0-8 number of parity, and have an education level between lower - higher education level. This profile of risk factors and sociodemographic can be different between each country depends on culture, government systems and economic status from each country. The conclusion is women aged ≥ 30 years old mean age around 31,5-42,8 years old who used or doesn’t used oral contraceptive and have sexual intercourse at young age around 16-20 years old with the number of sexual partner is ≥ 1, also have high number of parity or have ≥ 2 kids and have low education level. Discover the world's research25+ million members160+ million publication billion citationsJoin for free Helen, et al., Profil Faktor Risiko Dan Sosiodemografis Kanker Serviks Sebuah Kajian Sistematis, KELUWIH Jurnal Kesehatan dan Kedokteran, 109-119, June 2022. e-ISSN 2715-6419 109 Profil Faktor Risiko Dan Sosiodemografis Kanker Serviks Sebuah Kajian Sistematis Helen Cyntia Mago1*, Tjie Kok2, Winnie Nirmala Santosa1 1 Fakultas Kedokteran, Universitas Surabaya, Raya Kalirungkut, Surabaya 60293 2 Fakutas Teknobiologi, Universitas Surabaya, Raya Kalirungkut, Surabaya 60293 *corresponding author helenmago515 Abstract—Cervical cancer is caused by HPV infection type 16 and 18. The risk factors and sociodemographic of HPV transmissio n is age, parity, number of sexual partners, oral contraceptives, sexual intercourse at young age and education level. The aims is to describe and analyze risk factors and sociodemographic of cervical cancer. This research is a systematic review. There are nine studies that included. The results are the mean age around years old, the number of sexual partners between 0 - ≥ 2, with or without of oral contraceptives, have sexual intercourse at 16-24 years old, have children with 0-8 number of parity, and have an education level between lower - higher education level. This profile of risk factors and sociodemographic can be different between each country depends on culture, government systems and economic status from each country. The conclusion is women aged ≥ 30 years old mean age around 31,5-42,8 years old who used or doesn’t used oral contraceptive and have sexual intercourse at young age around 16-20 years old with the number of sexual partner is ≥ 1, also have high number of parity or have ≥ 2 kids and have low education level. Keywords cervical cancer, sociodemographic, risk factors Abstrak—Kanker serviks disebabkan oleh infeksi dari HPV tipe 16 dan tipe 18. Faktor risiko dan sosiodemografis penularan infeksi HPV adalah usia, paritas, jumlah pasangan seksual, penggunaan kontrasepsi oral, melakukan hubungan seksual pada usia muda dan pendidikan. Tujuan penelitian ini adalah untuk menguraikan dan menganalisis faktor risiko dan sosiodemografis kanker serviks. Penelitian ini merupakan sebuah kajian sistematis. Terdapat sembilan literatur yang dikaji. Hasil penelitian adalah rata-rata usia adalah 31,5-42,8 tahun, jumlah pasangan seksual bervariasi antara 0 - ≥ 2 pasang, menggunakan atau tanpa kontrasepsi oral, melakukan hubungan seksual pada usia muda yaitu kisaran 16-24 tahun, memiliki anak dengan jumlah yang bervariasi yaitu antara 0-8 anak, dan memiliki jenjang pendidikan antara pendidikan rendah-pendidikan tinggi. Profil faktor risiko dan sosiodemografis ini dapat berbeda antar tiap negara karena dipengaruhi oleh budaya, sistem pemerintahan dan status ekonomi dari setiap negara. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa profil faktor risiko dan sosiodemografis kanker serviks adalah wanita berusia ≥ 30 tahun rata-rata usia 31,5-42,8 tahun yang menggunakan atau tanpa menggunakan kontrasepsi oral dan pernah melakukan hubungan seksual di usia sekitar 16-20 tahun dengan jumlah pasangan seksual yaitu ≥ 1, serta memiliki anak dengan jumlah yang banyak atau ≥ 2 dan tingkat pendidikan rendah. Kata Kunci kanker serviks, sosiodemografis, faktor risiko PENDAHULUAN Kanker serviks merupakan salah satu jenis kanker terbanyak keempat yang sering terjadi pada perempuan di seluruh dunia Kelly et al., 2018. Data dari Global Cancer Statistic menunjukkan bahwa pada 2018 prevalensi kasus kanker serviks mencapai 569,847 kasus dan mortalitas mencapai 311,365 kematian di seluruh dunia Globocan, 2018. Berdasarkan data Globocan tersebut, Indonesia menempati posisi ke-8 sebagai negara dengan jumlah kasus terbanyak kanker serviks di Asia Tenggara. Jumlah kasus kanker serviks di Indonesia telah mencapai atau 17,2% kasus dengan angka kematian sebesar per tahun. Jawa Timur merupakan salah satu provinsi di Indonesia yang mengalami peningkatan jumlah kasus kanker serviks. Pada tahun 2019, Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Timur menyatakan bahwa angka penderita kanker serviks di Jawa Timur telah mencapai kasus Dinkes Jatim, 2019. Penyebab utama kanker serviks adalah adanya infeksi dari Human Papillomavirus HPV. Infeksi HPV merupakan salah satu infeksi menular seksual yang paling sering di seluruh dunia yang diperkirakan telah menginfeksi sebanyak 290 juta wanita di seluruh dunia Santhanes et al., 2017. Beberapa faktor risiko infeksi HPV hingga menjadi kanker serviks antara lain, hubungan seksual pertama kali saat usia muda, memiliki banyak pasangan seksual, merokok, menggunakan kontrasepsi oral, dan memiliki penyakit tertentu seperti herpes simpleks, Human Immunodeficiency Virus HIV, atau koinfeksi dengan infeksi genital lainnya Helen, et al., Profil Faktor Risiko Dan Sosiodemografis Kanker Serviks Sebuah Kajian Sistematis, KELUWIH Jurnal Kesehatan dan Kedokteran, 109-119, June 2022. e-ISSN 2715-6419 110 Fowler et al., 2022. Faktor risiko lain yang dapat menyebabkan kanker serviks adalah usia, jumlah paritas atau anak lahir hidup dan penggunaan pembersih vagina Fitrisia, et al., 2019. Selain itu, keterlambatan melakukan screening dapat menjadi faktor risiko terjadinya kanker serviks. Keterlambatan ini dipengaruhi oleh faktor sosiodemografis seperti, pendidikan, pendapatan, ras atau etnis, akses ke fasilitas kesehatan, dan kebiasaan sehari-hari seperti aktivitas fisik dan pola makan Phaswana-Mafuya et al., 2018. Faktor sosiodemografis lain yang dapat memengaruhi seseorang dalam melakukan screening adalah pekerjaan, budaya, psikologis, dan dukungan suami Mesalina, et al., 2019. Berdasarkan latar belakang tersebut, rumusan masalah dalam penelitian ini adalah “Bagaimana profil faktor risiko dan sosiodemografis kanker serviks?” Tujuan penelitian ini ada dua yaitu untuk menguraikan dan menganalisis berbagai faktor risiko dan sosiodemografis kanker serviks dan untuk menguraikan persebaran data penelitian mengenai faktor risiko dan sosiodemografis kanker serviks di seluruh dunia. METODE Penelitian ini merupakan suatu kajian sistematis yang dibuat berdasarkan pada statement Preferred Reporting Items For Systematic Review and Meta-Analyses PRISMA. Database yang digunakan pada penelitian ini adalah PubMed dengan rentang waktu 5 tahun yaitu dari 01 Januari 2015 hingga 31 Desember 2019. Strategi pencarian data atau kata kunci yang digunakan adalah Cervical Cancer AND Sociodemography AND Risk Factor. Literatur yang diikutsertakan atau yang dipilih dalam kajian sistematik ini memiliki kriteria 1 dipublikasikan dalam rentang waktu 5 tahun terakhir; 2 dipublikasikan dalam Bahasa Inggris; 3 literatur yang terdapat pembahasan terkait faktor risiko dan sosiodemografis kanker serviks; 4 partisipan yang digunakan setidaknya memenuhi salah satu dari kriteria penderita kanker serviks, wanita usia reproduktif dengan hasil pemeriksaan biopsi atau kolposkopi atau sitologi yang abnormal, wanita usia reproduktif dengan infeksi HPV; 5 study design yang digunakan adalah observational study. Proses pengumpulan data penelitian ini menggunakan satu database dalam pencarian literatur. Judul dan abstrak dari setiap literatur diseleksi secara seksama untuk mengetahui apakah telah sesuai dengan topik pembahasan pada penelitian ini. Literatur yang telah sesuai, diakses lebih lanjut untuk mendapatkan data menyeluruh atau artikel lengkap. Artikel lengkap dari setiap literatur diseleksi kembali berdasarkan kriteria literatur yang dipilih. Artikel lengkap yang telah memenuhi kriteria selanjutnya didiskusikan bersama pihak kedua untuk mengonfirmasi kembali hasil pemilihan literatur dan bila telah sesuai maka artikel lengkap tersebut yang akan diekstraksi datanya. Selanjutnya, literatur yang telah dipilih tersebut selanjutnya ditelaah lebih lanjut untuk diekstraksi data berupa nama author, tahun publikasi, negara, partisipan, desain penelitian, jumlah partisipan, rata-rata usia, pasangan seksual, kontrasepsi oral, hubungan seksual pada usia muda, paritas dan pendidikan. Penentuan kualitas literatur yang telah dipilih menggunakan STROBE Statement Checklist. Penilaian dilakukan oleh peneliti sendiri dan bila ada keraguan dalam penilaian kualitas literatur maka peneliti mendiskusikan kembali bersama pihak kedua. HASIL Berdasarkan dari pencarian data dengan menggunakan kata kunci yang telah ditetapkan diperoleh sebanyak 100 literatur. Pada penelitian ini tidak ditemukan adanya duplikasi data karena hanya menggunakan satu database yaitu PubMed. Judul dan abstrak dari 100 literatur tersebut di-skrinning untuk disesuaikan dengan topik penelitian dan ditemukan sebanyak 50 literatur tidak sesuai dengan topik penelitian. Dari 50 literatur yang tersisa peneliti mencoba mengakses data lengkap dan ditemukan sebanyak 17 literatur tidak dapat diakses untuk data lengkap sehingga hanya tersisa 33 literatur. Dari 33 literatur tersebut peneliti mengeksklusi sebanyak 24 literatur yang terdiri atas 14 literatur yang tidak dipublikasikan dalam rentang waktu 5 tahun terakhir, 9 literatur dengan kriteria partisipan Helen, et al., Profil Faktor Risiko Dan Sosiodemografis Kanker Serviks Sebuah Kajian Sistematis, KELUWIH Jurnal Kesehatan dan Kedokteran, 109-119, June 2022. e-ISSN 2715-6419 111 yang dipilih bukan penderita kanker serviks; wanita usia reproduktif dengan hasil pemeriksaan biopsi atau sitologi yang abnormal; wanita usia reproduktif dengan infeksi HPV dan 1 literatur dengan study design bukan observational study. Sehingga hanya tersisa 9 literatur yang telah memenuhi kriteria dan yang akan dikaji Gambar 1. Pengumpulan literatur berdasarkan pencarian didatabase n=100Penyaringan duplikat literatur n=0Literatur yang akan diskrining n=100Pengumpulan literatur dari sumber lain n=0Literatur dengan judul dan abstrak yang tidak sesuai dengan topik n=50Literatur yang tidak bisa diakses lengkap n=17Literatur yang dapat diakses lengkap n=33Artikel lengkap yang tidak sesuai dengan kreteria inklusi n=241. Dipublikasikan lebih dari 5 tahun terakhir n=142. Partisipan yang digunakan bukan penderita kanker serviks yang masih hidup atau sudah meninggal; wanita usia reproduksi dengan hasil pemeriksaan biopsy atau sitologi yang abnormal; wanita usia reproduktif dengan infeksi HPV n=93. Literatur dengan study design bukan observasional study n=1Literatur yang dikaji n=9IDENTIFIKASISCREENINGELIGIBILITYINCLUDEDGambar 1. Flow diagram pemilihan literatur. Sembilan literatur yang dikaji berasal dari 9 kota atau negara yang berbeda, yaitu dari Arab, Argetina Utara, Brazil Selatan, China Utara, N’Djamena Chad, Rural India Selatan, Sub-Sahara Africa, Swiss, dan Urban Gambia. Dari 9 literatur tersebut diperoleh hasil bahwa karakteristik partisipan yang diperoleh adalah wanita usia reproduktif dengan infeksi HPV dengan hasil pemeriksaan sitologi abnormal atau tanpa pemeriksaan sitologi dan atau merupakan penderita kanker serviks. Hasil ekstraksi data dari partisipan yang digunakan dalam Helen, et al., Profil Faktor Risiko Dan Sosiodemografis Kanker Serviks Sebuah Kajian Sistematis, KELUWIH Jurnal Kesehatan dan Kedokteran, 109-119, June 2022. e-ISSN 2715-6419 112 9 literatur yang dikaji menunjukkan bahwa rentang usia rata-rata dari partisipan adalah 31,5-42,8 tahun, memiliki jumlah pasangan seksual 0 - ≥ 2, menggunakan atau tidak menggunakan kontrasepsi oral, melakukan hubungan seksual pada usia sekitar 16-24 tahun, memiliki anak dengan jumlah antara 0-8 dan memiliki jenjang pendidikan dari rendah hingga tinggi Lampiran Tabel 1. Penilaian kualitas literatur yang dikaji menggunakan STROBE Statement Checklist, dan diperoleh hasil bahwa 4 literatur yang dikaji memiliki kualitas literatur yang bagus, karena memenuhi + semua kriteria penilaian dari STROBE Statement Checklist, akan tetapi terdapat 5 literatur yang tidak memenuhi satu atau dua kriteria penilaian -, seperti pada penelitian Bah Camara, et al. 2018 tidak menjelaskan tentang bias; sedangkan pada penelitian Jia, et al. 2015, Thulaseedharan, et al. 2015, dan Muwonge, et al. 2016 tidak menjelaskan tentang funding, serta pada penelitian Coser, et al. 2015 tidak menjelaskan tentang limitation dan funding pada penelitiannya Lampiran Tabel 2. BAHASAN Data faktor risiko dan sosiodemografis yang diperoleh dari hasil ekstraksi data menunjukkan hasil bahwa mayoritas karakteristik partisipan yang ditemukan adalah wanita usia reproduktif dengan infeksi HPV. Tipe genotype infeksi HPV yang diderita oleh setiap partisipan sangat bervariasi. Pada penelitian Jia et al. 2015 di China Utara, ditemukan bahwa infeksi HPV pada wanita usia reproduktif yang merupakan pekerja seksual dan yang dapat menyebabkan adanya abnormalitas sitologi ditemukan pada tipe High Risk HPV 61,90%, tetapi menurut Bah Camara, et al. 2018 di Urban Gambia, bahwa tipe infeksi HPV tersering pada wanita bukan hanya tipe 52 High Risk HPV 42,9% melainkan terdapat infeksi dari tipe 61 Low Risk HPV 42,9%. Hasil penelitian Bah Camara, et al. 2018 tersebut sama dengan hasil penelitian Elmi, et al. 2017 di Arab, bahwa setiap wanita yang positif HPV memiliki paling sedikit satu jenis infeksi Low Risk HPV dan High Risk HPV, yakni pada tipe infeksi High Risk yaitu tipe 16 dan 59 HPV 25% paling banyak ditemukan pada wanita dengan hasil pemeriksaan sitologi abnormal. Sedangkan menurut Badano, et al. 2018 di Argentina Utara menunjukkan bahwa tipe 16 High Risk HPV 18,3% lebih sering menyebabkan terjadinya abnormalitas hasil sitologi. Hal ini juga ditemukan pada penelitian Coser, et al. 2015 di Brazil Selatan yang menunjukkan sebanyak 65,2% partisipan terinfeksi tipe 16 High Risk HPV. Tetapi menurut Mboumba Bouassa, et al. 2019 di N’Djamena Chad, dikatakan bahwa terdapat tipe High Risk HPV lainnya selain tipe 16, yaitu ada tipe 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, dan 68, dimana pada partisipan penelitiannya ditemukan paling banyak yang tipe 56 42,8%. Dari kumpulan data genotype terkait tipe infeksi HPV pada wanita usia reproduktif dapat dinyatakan bahwa pada satu wanita dapat terinfeksi lebih dari satu tipe genotype HPV dan yang paling sering ditemukan dan menyebabkan terjadinya abnormalitas sitologi adalah tipe genotype HPV High Risk. Dari data karakteristik partisipan tersebut juga ditemukan bahwa rata-rata usia dari partisipan berkisaran antara usia 31,5-42,8 tahun. Rentang usia tersebut merupakan rentang usia seorang wanita telah berkeluarga atau telah memiliki anak sehingga ada kemungkinan telah terdapat infeksi HPV sebelumnya. Oleh karena itu, rata-rata usia tersebut dikategorikan dalam kelompok usia berisiko yang terdiri dari dua kelompok yaitu kelompok usia risiko tinggi dan kelompok usia risiko rendah. Hasil ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Mesalina, et al. 2019, Mbachu, et al. 2017, Febriani 2016, dan Saputri 2016 yang menyatakan bahwa wanita kelompok usia risiko tinggi atau yang telah berusia ≥ 35 tahun lebih sering dijumpai untuk melakukan deteksi dini terhadap kanker serviks. Hal ini dikarenakan semakin bertambahnya usia dapat mempengaruhi adaptasi perilaku seseorang terhadap kepedulian akan kesehatan pribadi Febriani, 2016. Selain rata-rata usia, hasil ekstraksi data juga menjelaskan terkait jumlah pasangan seksual, penggunaan kontrasepsi oral, hubungan seksual pada usia muda, paritas dan jenjang pendidikan. Jumlah pasangan seksual dari partisipan berkisaran antara 0 sampai ≥ 2 pasang Helen, et al., Profil Faktor Risiko Dan Sosiodemografis Kanker Serviks Sebuah Kajian Sistematis, KELUWIH Jurnal Kesehatan dan Kedokteran, 109-119, June 2022. e-ISSN 2715-6419 113 dan dari satu literatur dengan literatur lainnya menghasilkan pembahasan yang berbeda-beda seperti data Bah Camara, et al. 2018 yang menyatakan bahwa memiliki satu atau lebih pasangan seksual tetap akan menjadi risiko seorang wanita terkena infeksi HPV, sedangkan data dari data Coser, et al. 2015 menyatakan bahwa semakin banyak pasangan seksual semakin berisiko seorang wanita untuk terinfeksi HPV. Akan tetapi berdasarkan data Egli-Gany, et al. 2019 dan Mboumba Bouassa, et al. 2019 menunjukkan bahwa wanita yang memiliki satu pasangan seksual akan lebih cenderung terinfeksi HPV hingga terkena kanker serviks. Walaupun terdapat berbagai variasi hasil dari dampak jumlah pasangan seksual terhadap infeksi HPV, jumlah pasangan seksual tetap menjadi salah satu faktor risiko terhadap penularan infeksi HPV. Hasil ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan Ninderia, 2017 yang menyatakan bahwa wanita dengan jumlah pasangan yang banyak akan lebih berisiko untuk menderita kanker serviks di kemudian hari karena infeksi HPV merupakan infeksi menular seksual, sehingga ada kemungkinan dapat terjadi pada wanita yang hanya memiliki satu pasangan seksual. Untuk penggunaan kontrasepsi oral dari partisipan menunjukkan hasil yang tidak dapat disimpulkan dampaknya terhadap infeksi HPV dan kanker serviks karena ada beberapa partisipan yang tidak menggunakan kontrasepsi oral tetapi terinfeksi HPV hingga menderita kanker serviks. Walaupun dampak penggunaan kontrasepsi oral terhadap infeksi HPV dan kanker serviks masih menjadi perdebatan, penggunaan kontrasepsi oral tetap harus menjadi hal yang diperhatikan karena terdapat penelitian sebelumnya yang dilakukan Parwati, et al. 2015 menyatakan bahwa penggunaan kontrasepsi oral dapat menyebabkan terjadinya kanker serviks terutama yang mengandung hormon estrogen dan progestin karena diduga dapat meningkatkan ektropion serviks atau erosi serviks yaitu terdapat pertumbuhan sel-sel kelenjar leher rahim di luar serviks Wulandari, 2017. Sedangkan untuk hubungan seksual pada usia muda dari partisipan menunjukkan hasil bahwa wanita yang pernah melakukan hubungan seksual pada usia muda sekitar usia 16-20 tahun akan lebih berisiko untuk terinfeksi HPV dan menderita kanker serviks. Hasil tersebut sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Makuza, et al. 2015 yang menyatakan bahwa wanita yang pernah melakukan hubungan seksual pada usia 5 tahun 13 2. 20 7 1. ≥ 24 tahun 20,1% 2. 18-23 tahun 43,4% 3. Kejadian kanker serviks mencapai kasus, 90% terjadi di negara berkembang termasuk Indonesia. Deteksi dini kanker serviks merupakan salah satu upaya untuk mengurangi prevalensi kasus baru dan kematian akibat kanker servik. Namun, partisipasi perempuan untuk melakukan deteksi dini kanker serviks masih sangat rendah. Tujuan penelitian untuk mengetahui hubungan sosio demografi dengan pemanfaatan deteksi dini IVA. Penelitian ini adalah penelitian analitik, desain cross sectional. Tempat penelitian di Bukittinggi, bulan Agustus - November 2018. Populasi penelitian adalah sampel diambil secara cluster sampling sebanyak 191 responden. Data dianalisis secara bivariat dengan Chi-Square. Dari 191 responden. tidak memeriksakan diri dengan IVA, dengan umur berisiko tinggi, berpendidikan menengah, responden tidak bekerja dan dengan paritas berisko tinggi. Hasil uji statistik tidak ada variabel yang memiliki hubungan signifikan dengan pemanfaatan deteksi dini tidak bekerja, dan responden dengan kelompok paritas berisiko tinggi. Hasil uji statistik dengan kanker serviks metode IVA yaitu umur OR CI 95% – pendidikan pekerjaan CI 95% – dan paritas OR CI 95% – Karakter sosio demografi tidak lagi menjadi satu-satunya tolok ukur dalam melihat keterkaitan responden dengan penggunaan pelayanan kesehatan. Banyak faktor lain yang mempengaruhi pemanfaatan deteksi dini kanker serviks IVA seperti nilai-nilai budaya, hambatan dalam akses pelayanan kesehatan termasuk hambatan psikologis yang dialami oleh wanita usia subur. Kanker serviks merupakan penyebab kematian utama kanker pada wanita di negara-negara berkembang termasuk Indonesia . P enelitian ini bertujuan mengetahui prevalensi pra lesi kanker serviks pada wanita berisiko dan tidak berisiko di Kota Palembang . Penelitian dilakukan dengan desain cross-sectional comparative. Populasi penelitian semua PSK yang ada di Kota Palembang dan semua wanita yang datang berobat ke RS Dr. Mohammad Hoesin Palembang dengan aktifitas seksual yang aktif . Total sampel 40 orang. Analisis data dilakukan secara univariat, bivariat dengan menggunakan uji chi square dan multivariat menggunakan regresi binary logistik . Lebih dari separoh responden pada wanita berisiko mengalami lesi pra kanker serviks 70% sedangkan pada wanita tidak berisiko 20%. Uji statistik diketahui usia pertama kali berhubungan seksual, jumlah partner seksual, merokok, penggunaan kontrasepsi hormonal dan riwayat keputihan berhubungan dengan lesi prakanker serviks p value 0,05. Faktor dominan lesi prakanker serviks adalah riwayat keputihan dengan OR 109. Kata kunci Lesi Prakanker Serviks, Riwayat Keputihan 5 tahun maupun <5 tahun meningkatkan risiko lesi pra-kanker leher rahim dibandingkan yang tidak menggunakan kontrasepsi hormonal masing-masing dengan OR=10,7 95%CI 1,04-108,17 dan OR=3,0 95%CI 1,16-7,84. Riwayat IMS juga meningkatkan risiko lesi pra-kanker leher rahim dengan OR=9,7 95%CI 3,83-24,18.Simpulan Pemakaian kontrasepsi hormonal dan riwayat IMS meningkatkan risiko lesi pra-kanker leher The aims of the study were to estimate the prevalence of breast and cervical cancer screening among women in the South African general population and assess associated factors. Methods Data from a national populationbased cross-sectional household survey in South Africa in 2012 for 10,831 women aged 30+ years were analysed using bivariate and multivariable logistic regression. The outcome variables were cervical cancer screening Papanicolaou smear test and breast cancer screening mammography. Exposure variables were sociodemographic factors, lifestyle variables, and chronic conditions. Results The prevalences of Papanicolaou PAP smear test and mammography participation were and respectively. On multivariable logistic regression analysis, women with higher education, those who were non-black African, having medical aid and having chronic conditions were more likely to undergo a Pap smear test and mammography. Living in rural areas was related to a lower likelihood of receiving both types of screening. In addition, undertaking moderate or vigorous physical activity was associated with breast cancer screening. Conclusion Screening for cervical cancer was relatively high but for breast cancer it was low, despite the latter being a major public health problem in South Africa. This may be attributed to the limited availability, affordability, and accessibility of breast cancer screening services among socio-economically disadvantaged individuals There are some socio-economic disparities in adopting both breast and cervical cancer screening guidelines that could be targeted by of Peer Health Education on Perception And Practice of Screening For Cervical Cancer Among Urban Residential Women In South-East Nigeria A Before And After StudyC MbachuD CyillE UcheMbachu C, Cyill D, Uche E. 2017. Effects of Peer Health Education on Perception And Practice of Screening For Cervical Cancer Among Urban Residential Women In South-East Nigeria A Before And After Study. BioMed Central Women's Health,1-8.FAKTORRISIKO KEJADIAN KANKER SERVIKS DI RSUP H. ADAM MALIK TAHUN 2016-2018 SKRIPSI Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran Background The aim of the study is to find risk factors associated with cervical cancer in East Kalimantan. Methods This was a case-control study conducted in Sjahranie County General Hospital at Samarinda East Kalimantan. There were 58 patients for each case and control group. Variables in this study were age, menarche, menopause, age of first marriage, parity, spouse’s smoking status, hormonal contraception use, type of hormonal contraception, duration of hormonal contraception, IUD intra uterine device contraception use and duration of IUD contraception. Result Final data analysis shows that parity and duration of hormonal contraception use increased the risk of cervical cancer. Women who had 5-12 children than 0-4 children had increased risk to be cervical cancer. Compared to women never use of hormonal contraception, those who ever had hormonal contraception for 1-4 years and 5-25 years had two time and times increased risk to be cervical cancer respectively. Conclusion It recommended that cervical cancer screening can be focused on high-risk groups, women with the number of 27 children born more than five people, or women in particular users of hormonal contraception methods with a range of use more than five years. Discover the world's research25+ million members160+ million publication billion citationsJoin for free iProceeding of DAAD - IGHEPMaternal and Child HealthSummer School18 -27 November 2013Mulawarman University - Udayana UniversityOrganized byIndonesian-German Health Education Partnership IGHEPFaculty of Medicine, Mulawarman UniversityIndonesian Medical Association of East Kalimantan IDIKalimantan TimurFaculty of Medicine and Health Sciences, Udayana University iiProceeding of DAAD - IGHEP Maternal andChild Health Summer SchoolEditorsHera NirwatiNi Nyoman Ayu DewiAuthorsAdharianaAryatiDwi Bahagia FebrianiHasanuddinHera NirwatiHermanus SuhartonoI Putu Yudha HanantaIstianaKen Indra TLeli SaptawatiLia Galih Yogya TamaLukman AriwibowoMarihot PasaribuNataniel TandirogangThis size of book 15 x 21 cmNumber of page 213 + ixISBN ISBN 978-602-294-012-8Published byUdayana University PressAddressJl. PB Sudirman Denpasar 80232 BaliNi Nyoman Ayu DewiPrasenoPudjo HartonoPuspa LestariR. Lia KusumawatiRahmat BakhtiarRetno DanartiRizalinda SjahrilRoudhotul Ismaillya NoorSunardi RadionoSwandari ParamitaThomas ChayadiTitik NuryastutiZinatul Hayati iiiPREFACEForewordProducing a book, any book , is no t easy, mu ch lesscollaborating with scientist from a half of the planet, twocontinents of Europe and Asia, with myriad facts, data, design,controversy, review and approve. It’s mystifying to me that a bookever makes it at all, and always a thrill when it two years ago, I met dr. Yadi, one of our young creativelecturers, who is now pursuing hisPhD degree pro gram inHasanuddin University and one of 2012 Summer School Programat Göt tingen - Germany atte ndants. He informed m e thatMulawarman Medical School would be chosen as one of host ofa migratory summer school program on November 2013. Andhe acutely asked me to handle this big international event, whichI accept right away for its great potential in development ofresearch for East Kalimantan, especially in Medical Faculty ofMulawarman event, furthermore, was continuedfor 3 days in Faculty of Medicine and Health Sciences Summer School committee was formed with permissionof the Dean of Mulawarman Medical School, dr. Emil BachtiarMoerad, pulmonologist. That committee was collaborated withIndonesian Medical Association East Kalimantan Region, and bychance, I as its President, and East Kalimantan Government Officeas a major was Professor Uwe Groß, Head of Institute for MedicalMicrob iology, Georg-August University Göttingen, who firstexplained to me from our initial correspondences and then detailexplanation is also been given in his speech at Opening Ceremonyof Summer-school program, held at Mulawarman Medical school ivCampus in Samarinda from November 18 - 23, 2013 the uniquegenesis of the points on how Summerschool was begun, afterTsunami disaster, 2004, in Aceh. Since that time, IndonesianGer man H e alth Educational Par tn e rship I GHEP – DAA Dcollaborated with Syah Kuala University, have been promotingscientif ic and medical collaborati ng th rough am deeply impressed as much as I am grateful to ProfessorUwe Groß for his visionary insight in research and his willing tocollaborate with Indonesian Medical Faculty which was mostlyjust started in research program. The pr ogram played animportant role on gathering scientific ideas among Indonesianscientist especially from Mulawarman University. Those brilliantworks and ideas of European and Asian scientist are compiled inthis proceeding thanks delivered to Dr. H. Awang Faro ek Ishak,Governor of East Kalimantan Province, who always give greatsupport and encouragement for every scientific events for hisgreat vision on development of human being through educationand y thanks t o dr. Em i l Bach t iar Moerad , Dean ofMulawarman Medical School, all four Vice Dean and all supportingFaculty member and staff who facilitated the program’s venue,and dr. Rachim Dinata SpB, Director of A. W. S hospital, who’salso partner teaching hospital of Medical Faculty of MulawarmanUniversity, with ever y doctors and managerial s taf who helpedorganized and co ndu cted Case Pr ese ntation and o ne dayseminar, part of the summer school which was venued in thehospital. And also many thanks to everyone who helped otherparts of this Summer School in and out of commendation goes to dr. Panuturi Sinaga, dr. dr. Achlia, Dr. dr. Swandari, Mrs. Nana and Ms. Rahma vwho continously worked very hard starting from preparation andnonstop throughout this workshop to make sure it ran would like a lso expre ss my gr atitu de to org anizingcommittee in Denpasar Bali for a good team work in arrangingthe for printing the proceeding is acknowledged fromEast Kalimantan Government Office and Indonesian MedicalAssociation East Kalimantan a thank you to Dr. dr. Hera Nirwati, who playedan integral role in creating this Proceeding book, and a heartfeltnote of appreciation to all contributors who made this Proceedingbook possible and hopefully our partnership in research andinternationally collaboration will sustain and enhance in the Ibrahim Consultant Neurosurgeon,Chief of Neurosurgery Dept - Abdul Wahab Sjahranie Hospital /Mulawarman Medical School. Samarinda - East Kalimantan. viCONTENTS1-12 Berbagai Metode untuk Mendeteksi ToxoplasmagondiiMultiple Approaches for Detecting ToxoplasmagondiiNi Nyoman Ayu Dewi13-25 Penggunaan Dana Bantuan Operasional KesehatanBOK dalam Kegiatan Promotif dan PreventifProgram Kesehatan Ibu dan Anak pada KeluargaMiskinCan Health Operational Cost Program BOK be Usedfor Maternal and Child Programme as Promotive andPreventive on Poor PeopleRahmat Bakhtiar26-43 Analisis Faktor Risiko Kanker Serviks di KalimantanTimurRisk Factor Analysis of Cervical Cancer in East KalimantanSwandari Paramita44-64 Seroprevalensi Antibodi IgG Anti Toxoplasmagondii pada Wanita Usia Subur di BanjarmasinBaratSeroprevalence of Antibody IgG Anti Toxoplasma gondiiin Women at Childbearing Age in West BanjarmasinIstiana65-79 Penggunaan Pewarnaan Giemsa dalam MendeteksiInfeksi Chlamydia pada Perempuan Tidak Hamil diKlinik Ginekologi dr. Wahidin Sudirohusodo viiUtilization of Giemsa Staining in the Detection ofChlamydial Infection among Non Pregnant WomenPresenting at The dr. Wahidin Sudirohusodo Hospital’sGyneacology ClinicRizalinda Sjahril80-95 Deteksi dan Serotiping Virus Dengue dari SerumPenderita Demam Dengue di Medan MenggunakanReverse Transkriptase PCRDetection and Serotyping of Dengue Virus from DengueFever PatientsSerumin Medan by using ReverseTranscriptasePCRR. Lia Kusumawati96-109 Isolasi dan Identifikasi Streptokokus Grup BSGB dari Sekret Vagina Penderita VaginosisBakterialisIsolation and Identification Group B StreptococcusGBS from Vaginal Discharge of Patients with BacterialVaginosisZinatul Hayati110-117 Prevalensi dan Pola Kepekaan AntimikrobaAcinetobacter ba uma nnii yang D i iso lasi d ariSpesimen Klinik di RSUP H. Adam Malik HospitalMedan, Januari - Desember 2012Prevalence and Antimicrobial Susceptibility Pattern ofAcinetobacter baumannii Isolated from Clinical Specimensin H. Adam Malik Hospital Medan, January - December2012R. Lia Kusumawati118-125 Pengaruh Asam Folat dalam Kehamilan TerhadapRisiko Cacat pada JaninThe Effect of Folic Acid in Pregnancy on the Risk ofBirth DefectsHasanuddin viii126-133 Upaya Pengendalian dan Pencegahan Infeksi diBangsal Perawatan Anak RSUD Dr. MoewardiSurakarta, Jawa Tengah, IndonesiaThe Infection Control Activities in Pediatric Wards atDr. Moewardi Hospital RSDM Surakarta, Central Java,IndonesiaLeli Saptawati134-146 Perspektif Imunolog i Dema m R e mat i k danPenyakit Jantung Rematik pada AnakA Review of Immunology Perspective Pediatric RheumaticFever and Rheumatic Heart DiseasePuspa Lestari, Nataniel Tandirogang147-157 Genotiping HPV dan Pola Infeksi HPV PenderitaKanker Serviks di RSUD Dr. SoetomoHPV Genotyping and HPV Infection Pattern of CervicalCancer Patients in Dr. Soetomo HospitalRoudhotul Ismaillya Noor, Aryati, Pudjo Hartono158-169 Perbandingan Ekspresi Protein Bak dan IndeksApoptosis Sel Trofoblas pada KehamilanPreeklampsiaBerat dan Kehamilan NormotensiComparison of Trophoblast Cell Bak Protein Expressionand Apoptotic Index between Severe Preeclampsia andNormotensive PregnancyMarihot Pasaribu170-182 Interpretasi Hasil Uji Sitomegalovirus pada WanitaHamilInterpretation of Cytomegalovirus CMV Assay inPregnant WomenTitik Nuryastuti, Praseno183-194 Periventrikular Leukomalasia Post Infeksi SerratiamarcescensPeriventricular Keukomalacia after Serratia marcescensInfectionDwi Bahagia Febriani, Adhariana ix195-203 Pola Kepekaan S. aureus yang Diisolasi dari AnakPenderita Pioderma Terhadap Berbagai MacamAntibiotika di Waingapu, Sumba, Nusa TenggaraTimurSensitivity Pattern of S. aureus Isolated from Children withPyoderma Against VariousAntibiotics in Waingapu, Sumba,East Nusa TenggaraHera Nirwati, Sunardi Radiono, Lukman Ariwibowo, IPutu Yudha Hananta, Lia Galih Yogya Tama, RetnoDanarti204-213 Dinamika Serum Hormon Anti-Müllerian padaHiperstimulasi Ovarium TerkontrolSerum Anti-Müllerian Hormone AMH Dynamicsduring Controlled Ovarian HyperstimulationHermanus Suhartono, Thomas Chayadi, Ken Indra T 26Analisis Faktor Risiko Kanker Serviks diKalimantan TimurRisk Factor Analysis of Cervical Cancer inEast KalimantanSwandari ParamitaBagian Ilmu Kesehatan Masyarakat, Fakultas KedokteranUniversitas Mulawarman, Samarinda, Kalimantan TimurEmail swandariparamita The aim of the study is to find risk factorsassociated with cervical cancer in East This was a case-control study conducted in County General Hospital at Samarinda East were 58 patients for each case and control group. Variables inthis study were age, menarche, menopause, age of first marriage,parity, spouse’s smoking status, hormonal contraception use, typeof hormonal contraception, duration of hormonal contraception, IUDintra uterine device contraception use and duration of Final data analysis shows that parity and duration ofhormonal contraception use increased the risk of cervical who had 5-12 children than 0-4 children had risk to be cervical cancer. Compared to women never useof ho rmonal contraception, those who ever had hor monalcontraception for 1-4 years and 5-25 years had two time and increased risk to be cervical cancer It recommended that cervical cancer screeningcan be focused on high-risk groups, women with the number of 27children born more than five people, or women in particular us-ers of hormonal contraception methods with a range of use morethan five cervical cancer, risk factors, parity, hormonal contraceptionPendahuluanKanker serviks adalah kanker terbesar kedua penyebab kematianpada perempuan di dunia dengan angka kematian mencapai per tahun. Sekitar kasus baru dilaporkan di seluruhdunia setiap tahunnya dan hampir 80% diantaranya terjadi di negaraberkembang. Sebanyak kasus muncul di Afrika, kasusdi AmerikaSelatan dan yang terbanyak adalah kasus di serviks berada di peringkat ketiga untuk kanker yang palingsering ditemukan pada perempuan diIndonesia. Diperkirakan kasus baru setiap tahun di Indonesia dengan angka kematiansebesar kasus setiap tahun atau lebih dari separuhnya MOHRI,2007; WHO, 2010.Kanker serviks berbeda dari kanker lainnya karena memilikiupayapreventif yang terbukti keberhasilannya melalui Pap smeardanvaksinasi HPV Human Papillomavirus Burd, 2003.Meskipun memilikiupaya preventif, namun pada kenyataannya kanker serviks masihmenjadi masalah kesehatan utama di ini terbukti denganmasih besarnya masalah yang terjadi khususnya di negaraberkembang seperti Indonesia WHO, 2010.Kanker serviks juga berbeda dari kanker lainnya karena telahberhasil diidentifikasi etiologinya, yaitu HPV. Sejak tahun 1996, WHOsecara resmi menetapkan HPV sebagai etiologinya. Deng anperkembangan teknologi dalam bidang biologi molekuler, hinggakini telah ditemukan DNA HPV pada hampir 100% jaringankarsinomasel skuamosaserviks dan lebih dari 70% jaringan adenokarsinomaserviks Motoyama et al., 2004. 28Meskipun HPV merupakan etiologi kanker ser viks, namunternyata HPV hanya menjadi necessary cause terjadinya kankerserviks Schiffman dan Castle, 2003; Chen dan Hunter, 2005. Halini didukung fakta bahwa infeksi HPV sendiri menjadi salah satupenyakit menular seksual yang paling sering terjadi di dunia,namun ternyata tidak semua infeksi HPV akan berkembangmenjadi kanker. Berarti bahwa infeksi HPV saja tidak dapatmenimbulkan kanker, tetapi perlu adanya faktor-faktor risikolainnya Junget al., 2004; Shields et al., 2004.Paritas tinggi, kontrasepsi hormonal dan merokok merupakanfaktor risiko yang selalu menunjukkan hubungan konsistendengan terjadinya kanker serviks Castellsagué dan Muñoz, 2003;Schiffman dan Kjaer, 2003.Hingga kini belum pernah dilakukan penelitian mengenaibagai-man a h ubun g an antar a fak tor-f aktor r isiko denganterjadinya kanker serviks di Kalimantan Timur. Pentingnya haltersebut dilakukan karena prevalensi kanker serviks menempatiperingkat atas untuk kanker yang ditemukan pada wanita di In-donesia. Berdasarkan hal tersebut maka penelitian ini dilakukanunt u k m encar i a danya hubungan a ntar a f aktor-f aktorrisikodengan terjadinya kanker PenelitianJenis penelitian yang digunakan adalah penelitian observasionalberbasis populasi yang dilakukan di rumah sakit hospital-basedstudy. Desain penelitian yang digunakan adalah dilaksanakan di Bagian Obstetri-Ginekologi PoliklinikRawat Jalan dan Bangsal Rawat Inap dan Laboratorium PatologiAnatomi RSUD Sjahranie Samarinda. Setiap responden yangmenjadi sampel penelitian harus terlebih dahulu menandatanganiinformed consent yang menyatakan persetujuannya diikutsertakandalam penelitian ini. Pelaksanaan penelitian ini telah mendapatkanethical clearance dari Komisi Etik Penelitian Fakultas KedokteranUniversitas Brawijaya Malang untuk persetujuan pelaksanaanpenelitian pada manusia. 29Dalam penelitian ini yang termasuk dalam kelompok kasusadalah pasien dengan hasil pemeriksaan histopatologi terhadapbiopsi ser viks yang menunjukkan adanya proses termasuk dalam kelompok kontrol adalah pasiendengan hasil pemeriksaan histopatologiterhadap biopsi serviks yangtidak menunjukkan adanya proses keganasan. Baik untuk kelompokkasus dan kontrol diambil dari hasil pemeriksaan yang dilakukan diLaboratorium Patologi Anatomi RSUD Sjahranie Samarindadalam kurun waktu penelitian selama 6 bulan mulai 1 Januari 2009sampai dengan 31 Juli perhitungan maka jumlahsampel yang harus diteliti untuk masing-masing kelompok kasus dankontrolsebanyak 58 sampel dilakukan dengan cara purposive sam-pling. Dalam cara ini diambil responden penelitian yang memenuhikriteria inklusi dan eksklusi dari pasien yang dirawat di BagianObstetri-Ginekologi RSUD Sjahranie Samarinda rawat jalan danrawat inap, hingga tercapai jumlah sampel inklusi dalam penelitian ini adalah wanita dewasa yangberusia diatas 17 tahun dan/atau sudah menikah yang menyetujuiuntuk ikut berpartisipasi dalam penelitian ini. Pasien yang diambiladalah yang menjalani pemeriksaan histopatologi terhadap jaringanserviksnya. Jaringan serviks yang diambil bisa berasal dari hasil biopsiserviks atauhasil operasi histerektomi yang diambil sebagian jaringanserviksnya untuk pemeriksaan eksklusi dalam penelitian ini adalah mereka yang menolakuntuk ikut berpartisipasi dalam penelitian ini. Kriteria eksklusi jugaberlaku jika pasien dalam rekam medisnya tercatat menderita kankerselain kanker serviks atau memiliki keluargadalamhubungan sedarahsatu tingkat ke atas, sederajat maupun satu tingkat ke bawah yangmenderita kanker jenis terikat dalam penelitian ini adalah kanker bebas dalam penelitian ini adalah umur, menarche,menopause, usia pertama kali menikah, paritas, status merokok 30suami, kontrasepsi hormonal, jenis kontrasepsi hormonal, lamakontrasepsi hormonal, serta ko ntrasepsi IUD intra uterine devicedan lama kontrasepsi data dilakukan untuk melihat adanya hubungan danbesarnya risiko antara variabel terikatkanker serviks dan variabelbebas umur, menarche, menopause, usia pertama kali menikah,par itas, status meroko k suami, kontrasepsi hormonal, jeniskontrasepsi hormonal, lama kontrasepsi hormonal, kontrasepsi IUDdan lama kontrasepsi IUD. Untuk melihat adanya hubungan dilakukandenganchi-squaretest. Jika terdapat paling tidak satu sel yang memilikiexpected count kurang dari 5, maka tidak dapat dilakukan chi-squaretest, sehingga harus dilakukan fisher’s exact test. Untuk mencaribesarnya risiko dilakukan dengan perhitungan OR odds ratio. Keduacara tersebut didapat menggunakan program SPSS versi fisher’s exact testdinyatakan berhubungan secarasignif ikan jika ditemukan nilai p1. Selainnilai OR, juga harus diperhatikan nilai 95% CI 95% confidence interval,dimana OR benar-benar menjadi faktor risiko jika lebih besar dari 1dengan rentang nilai 95% CI yang juga lebih besar dari multivariat juga dilakukan untuk menguji secarabersama-sama seluruh variabel bebas, sehingga dapat dilihat variabel manayang paling berpengaruh terhadap kanker serviks. Karena variabelterikat dan variabel bebasnya berskala nominal, maka analisis yangdigunakan adalah regresi logistik. Hasil analisis regresi logistikdinyatakan berhubungan secara signifikan jika ditemukan nilai p<0,05. Hasil analisis multivariat ini juga didapat menggunakan programSPSS versi PenelitianJumlah pasien yang menjadi sampel dalam penelitian inisebanyak 116 orang, yang terdiri dari 58 pasien dari kelompok 31kasus dan 58 pasien dari kelompok kontrol. Untuk hasil diagnosispasien dari kelompok kasus, terdapat 10 17,2% pasien denganCIN I cervical intraepithelial neoplasia, 6 10,3% pasien denganCIN II, 8 13,8% pasien dengan kanker serviks stadium I-B, 915,5% pasien dengan kanker serviks stadium II-A, 9 15,5%pasien dengan kanker serviks stadium II-B dan 16 27,6% pasienkanker serviks stadium hasil biopsi pasien dari kelompok kasus, terdapat 1017,2% pasien dengan CIN I, 6 10,3% pasien dengan CIN II, 2543,1% pasien dengan non keratinizing epidermoid carcinoma, 3 5,2%pasien dengan keratinizing epidermoid carcinoma, 8 13,8% pasiendengan adenocarcinoma, 4 6,9% pasien dengan adenosquamouscarcinoma, dan 2 3,4% pasien dengan small cell 11 variabel faktor risiko terjadinya kanker serviks yangditeliti dalam penelitian ini. Faktor-faktor tersebut adalah umur,menarche, menopause, usia pertama kali menikah, paritas, statusmerokok suami, kontrasepsi hormonal, jenis kontrasepsi hormonal,lama kontrasepsi hormonal, kontrasepsi IUD dan lama 1 menunjukkan risiko terjadinya kanker serviks terhadapkarakteristik demografi dan reproduksi pasien, yaitu umur, menarche,menopause, usia pertama kali menikah, paritas dan status merokoksuami. Hasilnya menunjukkan bahwa paritas sama atau lebih dari 5anak berhubungan signifikan dengan risiko terjadinya kanker serviksp=0,042 OR=2,59 95%CI=1,02-6,61. 32Tabel 1. Karakteristik Demografi dan Reproduksi Pasien TerhadapRisiko Terjadinya Kanker ServiksTabel 2 menu njukkan hasil analisis multivar iat terhadapkarakteristik demografi dan reproduksi pasien. Hasilnya menunjukkanbahwa secara bersama-sama perempuan dengan paritas tinggi yangsudah menopause berhubungan signifikan dengan risiko terjadinyakanker serviks. 33Tabel 2. Analisis Multivariat Karakteristik Demograf i dan ReproduksiPasien Terhadap Risiko Terjadinya Kanker ServiksTabel 3 menunjukkan risiko terjadinya kanker serviks terhadapkarakteristik penggunaan kontrasepsi pasien, yaitu kontrasepsihormonal, jenis kontrasepsi hormonal, lama kontrasepsi hormonal,kontrasepsi IUD dan lama kontrasepsi IUD. Hasilnya menunjukkanbahwa jika pernah menggunakan kontrasepsi hormonal p=0,007OR=2,93 95%CI=1,33-6,48, kontrasepsi hormonal jenis estrogen danprogestin p=0,001 OR=4,20 95%CI=1,81-9,80 serta lama 34penggunaan kontrasepsi hormonal lebih dari 5 tahun p=0,008OR=3,23 95%CI=1,35-7,69 berhubungan signifikan denganterjadinya kanker 3. Karakteristik Penggunaan Kontrasepsi Pasien TerhadapRisiko Terjadinya Kanker ServiksTabel 4 menunjukkan hasil analisis multivariat untuk faktorparitas, pengg unaan, jenis dan lama kontrasepsi hormonal terhadaprisiko terjadinya kanker serviks. Terlihat bahwa paritas lebih dari 5 35anak p=0,032 OR=3,04 95%CI=1,10-8,40 serta penggunaankontrasepsi hormonal jenis estrogen dan progestin p=0,005OR=7,14 95% CI= 1,81-28,57 yang berhubungan signifikandengan terjadinya kanker 4. Analisis Multivariat Paritas, Penggunaan, Jenis dan LamaKontrasepsi Hormonal Terhadap Risiko Terjadinya KankerServiksPembahasanJumlah pasien yang menjadi sampel dalam penelitian ini sebanyak116 orang, yang terdiri dari 58 pasien dari kelompok kasus dan 58orang dari kelompok kontrol. Dari pasien yang termasuk dalamkelompok kasus, sebanyak 27,6% merupakan pasien kanker serviks 36stadium III. Pada stadium ini, kanker serviks sudah menjalarhingg a mencap ai din ding pan ggu l Janicek d an Averette,2001;Abuet al.,2004. Kelompok ini adalah yang tertinggi jikadiba ndingkan dengan lainn ya. Hal ini sesuai dengan datamengenai kondisi kanker serviks di Indonesia, dimana sebagianbesar pasien kanker serviks yang datang berobat ke rumah sakitsudah berada pada stadium lanjut Tjindarbumi dan Mangun-kusumo, 2002;Suwiyoga, 2006. Dari pasien yang termasuk dalamkelompok kas us, sebanyak 43,1% pasien menunjukkan hasilpemeriksaan histopatologi untuk kanker serviks, yaitu non kerati-nizing epidermoid carcinoma. Kelompok ini adalah yang tertinggijika dibandingkan dengan lainnya. Hal ini serupa dengan hasilpemeriksaan histopatologi terhadap kanker serviks di berbagaibelahan dunia lain, dimana squamous cell carcinoma adalah jenisyang paling sering ditemukan Casciato, 2004.Terdapat 11 variabel faktor risiko terjadinya kanker serviks yangditeliti dalam penelitian ini. Faktor-faktor tersebut adalah umur,menarche, menopause, usia pertama kali menikah, paritas, statusmerokok suami, kontrasepsi hormonal, jenis kontrasepsi hormonal,lama kontrasepsi hormonal, kontrasepsi IUD dan lama kontrasepsiIUD. Hasil analisis multivariat menunjukkan bahwa paritas lebih dari5 anak p=0,041 OR=2,97 95%CI=1,05-8,47 serta penggunaankontrasepsi hormonal jenis estrogen dan progestin p=0,001 OR=4,2995%CI=1,78-10,31 yang berhubungan signifikan dengan terjadinyakanker ini serupa dengan penelitian pooled-analysis olehCastellsaguéet al.2006 untuk International Agency for Research onCancer Multicenter Cervical Cancer Study Group, yang menemukanbahwa kofaktor yang berhubungan signifikan secara statistik dengankanker serviks adalah penggunaan kontrasepsi hormonal jangkapanjang dan paritas tinggi. Sementara itu penelitian oleh Thomas etal.2001 di Thailand juga menemukan bahwa risiko kanker serviks 37meningkat dengan paritas dan penggunaan kontrasepsi hormonalnamun bukan yang jenis i njeksi prog es tin . Pen elit ian in imenemukan bahwa faktor yang menjadi predisposisi infeksi HPV-16 dan HPV-18 yang onkogenik adalah estrogen atau progestinbersama dengan estr faktor risiko paritas tinggi, penelitian oleh Muñozetal.2002 untuk International Agency for Research on Cancer, Multi-centric Cervical Cancer Study Group menunjukkan bahwa paritastinggi meningkatkan risiko karsinoma sel skuamous serviks padaperempuan dengan HPV positif. Penelitian ini menemukanhubungan langsung antara jumlah kehamilan dengan risikokarsinoma sel skuamous, OR untuk kehamilan 7 kali atau lebihadalah 3,8 95% CI=2,7-5,5 jika dibandingkan dengan perempuanyang tidak pernah melahirkan dan 2,3 9 5% CI=1,6-3,2 jikadibandingkan dengan perempuan dengan 1-2 kali itu penelitian oleh De Boer et al.2006 di Indonesiajuga menunjukkan bahwa paritas tinggi adalah fakto r risikosignifikan untuk kanker faktor risiko penggunaan kontrasepsihormonal, penelitianoleh Moreno et al.2002 untuk International Agency for Research onCancer, Multicentric Cervical Cancer Study Group, menunjukkan bahwapeng gunaan kon trasepsi hormonal menjadi kofaktor yangmeningkatkan risiko kanker serviks sebanyak 4 kali lipat padaperempuan dengan DNA HPV yang positif pada serviksnya. Oddsratio penggunaan kontrasepsi hormonal adalah 2,82 95% CI=1,46-5,42 untuk 5-9 tahun dan 4,03 95% CI=2,09-8,02 untuk 10 tahunkeatas. Sementara itu penelitian oleh International Collaboration ofEpidemiological Studies of Cervical Cancer 2007 pada penggunakontrasepsi hormonal menemukan peningkatan risiko kanker serviksyang invasif dengan peningkatandurasi penggunaannya risiko relatifuntuk 5 tahun ataulebih jika dibandingkan dengan bukan penggunaadalah 1,90 95% CI=1,69-2,13. Sementara itu penelitian oleh 38Vanankovit da n Tane e pan ich s k ul 2008 di T h ail and jug amenunjukkan bahwa penggunaan kontrasepsi hormonal jangkapanjang dapat menjadi kofaktor yang meningkatkan risiko kankerser viks. Odds ratio untuk penggunaan kontrasepsi h ormonalselama lebih dari 3 tahun adalah 2,57 95%CI=1,22-5,49 yangsignifikan secara khusus harus diberikan pada hasil penelitian inikarenahanya dilakukan satu kali pengukuran paritas dan penggunaankontrasepsi, sehingga tidak bisa memperhitungkan kemungkinanadanya paritas lagi, p enghentian atau memulai penggunaankontrasepsi hormonal setelah penelitian berlangsung. Perubahanhormonal yang dipicu oleh kehamilan peningkatan kadar estrogendan progesterin dan penggunaan kontrasepsi hormonal dapatmemodulasi respon imun terhadap HPV dan mempengaruhi risikopersistensi atau progresivitas infeksi HPV. Mekanisme hormonaldiduga menjadi penjelasan biologis untuk hubungan antara paritasdengan lesi prakanker dan kanker serviks pada perempuan yangterinfeksi HPV. Karena adanya efek serupa dengan penggunaankontrasepsi hormonal, pengaruh hormonal ini dapat dianggapmenjadi kandidat kofaktor HPV yang paling kuat Morenoet al., 2002;Muñozet al., 2002.Tidak banyak hasil penelitian yang mendukung mekanismedimana pengaruh hormonal dapat memodulasi risiko progresivitasmenjadi lesi prakanker atau kanker ser viks pada perempuanterinfeksi HPV. Mekanisme terkait hormonal dapat mempengaruhiprogresivitas dari lesi serviks praganas menjadi ganas denganmeningkatkan integrasi DNA HPV kedalam genom host, yangselanjutnya menyebabkan deregulasi ekspresi protein E6 dan penelitian eksperimantal menunjukkan bahwa estradiol dapatmenstimulasi transkripsi E6 dan E7 dari HPV-16. Protein E6 dan E7berkaitan dengan potensi onkogenik dari HPV-16. Efek estrogen padatranskripsi gen viral ini merupakan relevansi biologis dalam 39perubahan sel serviks yang terinfeksi HPV-16 menuju ke arahkeganasan. Hasil penelitian tersebut juga menunjukkan bahwaterdapat mekanisme sinergis antara paparan estrogen jangkapanjang dengan onkogen HPV-16 yang selanjutnya memodulasiproses karsinogenesis pada serviks. Diduga kontrasepsi hormonaljuga dapat memfasilitasi reaktivasi atau persistensi infeksi HPV melaluimekanisme imunologis Morenoet al., 2002.Hasil penelitian lain juga mendukung adanya hubungan antarafaktor hormonal dengan kanker serviks. Brabin 2002 menyatakanbahwa dalam kondisi infeksi HPV yang persisten, hormon seks steroidestrogen dan/atau progsteron berhubungan dengan progresivitasmenjadi kanker serviks. Moodley et al.2003 menyatakan bahwakontrasepsi steroid memiliki mekanisme yang membantu HPVmengembangkan efek tumorigenik pada jaringan serviks. Steroiddiduga akan berikatan dengan sekuens DNA yang spesifik dalamtranscriptional regul at ory region dari DNA HPV yang dapatmeningkatkan atau menekan transkripsi dari berbagai gen. Upstreamregulatory region URR dari genom viral HPV-16 memediasi kontroltranskripsi genom HPV dan diduga juga mengandung elemen pemicuyang dapat diaktivasi oleh hormon steroid. Telah diketahui pula bahwahormon steroid dapat berikatan dengan elemen glucocorticoid-response yang spesifik dalam DNA oleh Brake dan Lambert 2005 menemukan bahwatumor yang muncul pada tikus transgenik HPV-16 yang dipapardengan estrogen selama9 bulan menunjukkan peningkatan ukuranjika dibandingkan dengan paparan estrogen selama 6 bulan. Hasilpenelitian ini menunjukkan bahwa estrogen berperan penting tidakhanyapada pembentukan kanker serviks namun juga persistensi danperkembangan lebih lanjut dari kanker serviks ini pada hewan penelitian oleh Kim et al.2000 juga menunjukkan hasilyang serupa. Dalam penelitian ini, sel kanker serviks HeLa, CaSkiand C33A dikultur dengan penambahan 17â-estradiol untuk diamati 40efek pengaturan pertumbuhannya serta ekspresi gen E6 dan E7dari HPV. Stimulasi pertumbuhan sel kanker ser viks yang HPVpositif ini dengan estrogen berhubungan dengan peningkatanekspresi E6 dan E7 dari HPV. Semua data penelitian tersebutmenunjukkan bawa estrogen menjadi faktor risiko dalam proseskarsinogenesis pada serviks yang diperantarai oleh lebih dari 5 kali, penggunaan kontrasepsi hormonal jeniskombinasi estrogen dan progestin serta menopause berhubungandengan peningkatan risiko terjadinya kanker serviks. Hasil penelitianini menunjukkan bahwa aspek hormonal, yaitu estrogen berperandalam proses karsinogenesis kanker serviks. Disarankan agar upayapromotif dan preventif kanker serviks difokuskan pada kelompokberisiko tinggi, yaitu perempuan yang telah menopause, paritas tinggidan pengguna kontrasepsi hormonal jenis kombinasi estrogen danprogesteron, serta dilakukan sejalan dengan program keluargaberencana. Upaya yang dilakukan terutama terkait pelaksanaan PapSmear sebagai bagian dari upaya preventif kanker serviks, yang harusdidukung dengan upaya PustakaAbu et al., 2004. The Current Management of Cervical Gynaecol Lond, 6, L., 2002. Interactions of the Female Hormonal Environment,Susceptibility to Viral Infections, and Disease Progression. AIDSPatient Care STDS,16, T. and Lambert Estrogen Contributes to the Onset,Persistence, and Malignant Progression of Cervical Cancer in AHuman Papillomavirus-transgenic Mouse Model. Publ Natl AcadSci., 102, 2490-2495. 41Burd 2003. Human Papillomavirus and Cervical Cancer. ClinMicrobiol Rev., 16, 2004 Manual of Clinical Oncology 5 th ed. Phila-delphia Lippincott Williams & X. and Muñoz N., 2003. Chapter 3 Cofactors in Hu-man Papillomavirus Carcinogenesis—Role of Parity, Oral Con-traceptives, and Tobacco Smoking. J Natl Cancer Inst Mono-graphs, 31, X., et al., for International Agency for Research onCancer Multicenter Cervical Cancer Study Group. 2006. World-wide Human Papillomavirus Etiology of Cervical Adenocarci-noma and Its Cofactors Implications for Screening and Pre-vention. J Natl Cancer Inst., 98, and Hunter 2005. Molecular Epidemiology of Cancer J Clin., 55, Boer et al., 2006. Human Papillomavirus Type 18 and OtherRisk Factors for Cervical Cancer in Jakarta, JGynecol Cancer,16, Collaboration of Epidemiological Studies of CervicalCancer, Appleby P., et al., 2007. Cervical Cancer and HormonalContraceptives Collaborative Reanalysis of Individual Data for16,573 Women with Cervical Cancer and 35,509 Women WithoutCervical Cancer From 24 Epidemiological Studies. Lancet, 370, and Averette 2001. Cervical Cancer Prevention,Diagnosis, and Therapeutics. CA Cancer J Clin., 51, W., et al., 2004. Strategies Against Human PapillomavirusInfection and Cervical Cancer. J Microbiol., 42, et al.,2000. Regulation of Cell Growth and HPV Genes byExogenous Estrogen in Cer J GynecolCancer,10, 157-164. 42Ministry of Health Republic of Indonesia. 2007 Indonesia HealthProfile 2005. Jakarta Ministry of Health Republic of M., et al., 2003. The Role of Steroid Contraceptive Hor-mones in the Pathogenesis of Invasive Cer vical Cancer AReview. Intl J Gynecol Cancer, 13, V., et al.,for International Agency for Research on Can-cer, Multicentric Cervical Cancer Study Group, 2002. Effect ofOral Contraceptives on Risk of Cer vical Cancer in Womenwith Human Papillomavirus Infection The IARC MulticentricCase-Control Study. Lancet, 359, S., et al., 2004. The Role of Human Papilloma Virus inthe Molecular Biology of Cervical Carcinogenesis. Kobe J MedSci., 50, N., et al.,forInternational Agency for Research on Cancer,Multicentric Cervical Cancer Study Group, 2002. Role of Par-ity and Human Papillomavirus in Cervical Cancer The IARCMulticentric Case-Control Study. Lancet, 359, M. and Kjaer 2003. Chapter 2 Natural History ofAnogenital Human Papillomavirus Infection and Cancer Inst Monographs, 31, and Castle P., 2003. Epidemiologic Studies of aNecessary Causal Risk Factor Human Papillomavirus Infec-tion and Cervical Neoplasia. JNatl Cancer Inst Monographs,95, et al., 2004. A Case-Control Study of Risk Factors forInvasive Cervical Cancer among Women Exposed toOncogenic Types of Human Papillomavirus. Cancer EpidemiolBiomarkers Prev., 13, 2006. Tes Human Papillomavirus Sebagai SkriningAlternatif Kanker Serviks. Cermin Dunia Kedokteran, 151, 29-32. 43Thomas et al., 2001. Human Papillomaviruses and CervicalCancer in Bangkok. I. Risk Factors for Invasive Cervical Carci-nomas with Human Papillomavirus Types 16 and 18 DN J Epidemiol., 153, D., and Mangunkusumo R., 2002. Cancer in Indonesia,Present and Future. Japan J Clin Oncol., 32, N., and Taneepanichskul S., 2008. Effect of OralContraceptives on Risk of Cervical Cancer. J Med Assoc Thai.,91, Health Organization 2010 World Human Papillomavirusand Related Cancer, Summary Report Update 2010. GenevaWorld Health Organization. ResearchGate has not been able to resolve any citations for this cancers of the uterine cervix are squamous cell carcinomas. Although the incidence of such carcinomas of the uterine cervix has declined over time, that of cervical adenocarcinoma has risen in recent years. The extent to which human papillomavirus HPV infection and cofactors may explain this differential trend is unclear. We pooled data from eight case-control studies of cervical cancer that were conducted on three continents. A total of 167 case patients with invasive cervical adenocarcinoma 112 with adenocarcinoma and 55 with adenosquamous carcinoma and 1881 hospital-based control subjects were included. HPV DNA was analyzed in cervical specimens with the GP5+/6+ general primer system followed by type-specific hybridization for 33 HPV genotypes. Blood samples were analyzed for chlamydial and herpes simplex virus 2 HSV-2 serology. Multivariable unconditional logistic regression modeling was used to calculate odds ratios ORs with 95% confidence intervals CIs. All tests of statistical significance were two-sided. The adjusted overall odds ratio for cervical adenocarcinoma in HPV-positive women compared with HPV-negative women was 95% CI = to HPV 16 and HPV 18 were the two most commonly detected HPV types in case patients and control subjects. These two types were present in 82% of the patients. Cofactors that showed clear statistically significant positive associations with cervical adenocarcinoma overall and among HPV-positive women included never schooling, poor hygiene, sexual behavior-related variables, long-term use of hormonal contraception, high parity, and HSV-2 seropositivity. Parity had a weaker association with adenocarcinoma and only among HPV-positive women. Use of an intrauterine device IUD had a statistically significant inverse association with risk of adenocarcinoma for ever use of an IUD compared with never use, OR = .41 [95% CI = to Smoking and chlamydial seropositivity were not associated with disease. HPV appears to be the key risk factor for cervical adenocarcinoma. HPV testing in primary screening using current mixtures of HPV types and HPV vaccination against main HPV types should reduce the incidence of this cancer B ThomasR M RayA KoetsawangSuporn KoetsawangPersonal interviews, tests for antibodies to herpes simplex virus type 2, Treponema pallidum, and hepatitis B, tests for hepatitis B surface antigen HBsAg, and polymerase chain reaction-based assays for human papillomavirus HPV DNA in cervical scrapings were obtained from 190 women with squamous cell and 42 women with adenomatous cervical carcinoma and from 291 hospitalized controls diagnosed in Bangkok, Thailand, between September 1991 and September 1993. Risk was strongly associated with oncogenic HPV types, with types 16 and 18 predominating in squamous and adenomatous lesions, respectively. The 126 cases with HPV-16 and the 42 cases with HPV-18 were compared with 250 controls with no evidence of any HPV. The risk of both viral tumor types increased with decreasing age at first intercourse in this predominantly monogamous population, which may be explained by more visits to prostitutes by the husbands of cases with early than late age at first intercourse. HPV-16 tumors were weakly associated with HBsAg carrier state and smoking. The risk of tumors of both viral types increased with parity and use of oral contraceptives but not with injectable progestogens. Factors that may predispose to persistent, oncogenic HPV-16 or -18 infection may include estrogens or progestins in the presence of estrogens, immunosuppression, and smoking, but other factors related to low socioeconomic status are also D. ShermanK C CalmanS. EckhardtB. SalvadoriThe continuing success of the VICC's Manual of Clinical Oncology and the continuing refinement of our educational objectives in cancer designed for graduating medical students and young practitioners, cou pled with significant additional knowledge in the cancer field have allIed to the decision to publish a Fourth Edition. The collaboration of the World Health Organization WHO and the Pan-American Health Orga nization PAHO in our international and regional conferences in cancer education and the development of courses using the Manual as a basic resource have aided further definition of the VICC's role in cancer educa tion throughout the world. Our Revision Committee believes that we have incorporated in this small volume most of the knowledge about cancer which is essential for all students and practioners to know and that we have done so in a clear and concise manner. A large proportion of the material presented herein is devoted to basic aspects, yet presented so that the clinical implications are clear. Although we do not feel that general physicians need to know minor details about all cancers, we feel it is particularly important to be somewhat thorough in our discussions of the more common cancers. We have omitted discussion of the rare cancers, and limited ourselves to the major concepts and princi ples of the less common B. ThomasPersonal interviews tests for antibodies to herpes simplex virus type 2 Treponema pallidum and hepatitis B a test for hepatitis B surface antigen HBsAg and polymerase chain reaction-based assays for human papillomavirus HPV DNA in cervical scrapings were obtained from 190 women with squamous cell and 42 women with adenomatous cervical carcinoma and from 291 hospitalized controls diagnosed in Bangkok Thailand between September 1991 and September 1993. Risk was strongly associated with oncogenic HPV types with types 16 and 18 predominating in squamous and adenomatous lesions respectively. The 126 cases with HPV-16 and the 42 cases with HPV-18 were compared with 250 controls with no evidence of any HPV. The risk of both viral tumor types increased with decreasing age at first intercourse in this predominantly monogamous population which may be explained by more visits to prostitutes by the husbands of cases with early than late age at first intercourse. HPV-16 tumors were weakly associated with HBsAg carrier state and smoking. The risk of tumors of both viral type increased with parity and use of oral contraceptives but not with injectable progestogens. Factors that may predispose to persistent oncogenic HPV-16 or -18 infection may include estrogens or progestins in the presence of estrogens immunosuppression and smoking but other factors related to low socioeconomic status are also involved. authorsBackground Combined oral contraceptives are classified by the International Agency for Research on Cancer as a cause of cervical cancer. As the incidence of cervical cancer increases with age, the public-health implications of this association depend largely on the persistence of effects long after use of oral contraceptives has ceased. Information from 24 studies worldwide is pooled here to investigate the association between cervical carcinoma and pattern of oral contraceptive use. Methods Individual data for 16 573 women with cervical cancer and 35 509 without cervical cancer were reanalysed centrally. Relative risks of cervical cancer were estimated by conditional logistic regression, stratifying by study, age, number of sexual partners, age at first intercourse, parity, smoking, and screening. Findings Among current users of oral contraceptives the risk of invasive cervical cancer increased with increasing duration of use relative risk for 5 or more years' use versus never use, 1-90 [95% Cl 1-69-2-13]. The risk declined after use ceased, and by 10 or more years had returned to that of never users. A similar pattern of risk was seen both for invasive and in-situ cancer, and in women who tested positive for high-risk human papillornavirus. Relative risk did not vary substantially between women with different characteristics. Interpretation The relative risk of cervical cancer is increased in current users of oral contraceptives and declines after use ceases. 10 years' use of oral contraceptives from around age 20 to 30 years is estimated to increase the cumulative incidence of invasive cervical cancer by age 50 from to per 1000 in less developed countries and from to per 1000 in more developed parity has long been suspected of being associated with an increased risk of cervical cancer, but previous analyses of this association have not taken the strong effect of human papillomavirus HPV into account. To assess the role of reproductive factors in the progression from HPV infection to cancer, we did a pooled analysis including only HPV-positive women. We pooled data from eight case-control studies on invasive cervical carcinoma ICC and two on in-situ carcinoma ISC from four continents. 1465 patients with squamous-cell ICCs, 211 with ISCs, 124 with adenocarcinomas or adenosquamous ICCs, and 255 control women, all positive for HPV DNA by PCR-based assays, were analysed. We calculated pooled odds ratios by means of unconditional multiple logistic regression models, and adjusted them for sexual and non-sexual confounding factors. The 95% CI were estimated by treating the odds ratio as floating absolute risk. We found a direct association between the number of full-term pregnancies and squamous-cell cancer risk the odds ratio for seven full-term pregnancies or more was 95% CI compared with nulliparous women, and compared with women who had one or two full-term pregnancies. There was no significant association between risk of adenocarcinoma or adenosquamous carcinoma and number of full-term pregnancies. High parity increases the risk of squamous-cell carcinoma of the cervix among HPV-positive women. A general decline in parity might therefore partly explain the reduction in cervical cancer recently seen in most CJ, Um SJ, Kim TY, Kim EJ, Park TC, Kim SJ, Namkoong SE, Park JS. Regulation of cell growth and HPV genes by exogenous estrogen in cervical cancer cells. Human papillomavirus HPV infection is known as the major cause of the development of cervical cancer. The E6 and E7 proteins of oncogenic HPV can play critical roles in immortalization and malignant transformation of cervical epithelial cells. From the previous epidemiologic data, it has been determined that long-term use of oral contraceptives may be a risk factor for cervical cancer. Investigation of the estrogenic and antiestrogenic effects on the proliferation of cervical cancer cells and the gene expression of HPV would help to explain the role of estrogen in the HPV-associated pathogenesis of cervical cancer. In this study, cervical cancer cells HeLa, CaSki, and C33A were cultured in vitro in the presence of 17β-estradiol or tamoxifen to observe their regulatory growth effect and HPV E6/E7 gene expression. The estrogenic effect on the promoter activity of HPV URR was further confirmed by transient transfection assay, which was conducted in C33A cells using the HPV-18 URR-CAT reporter plasmid. The supplemental effect of estrogen receptors on URR promoter activity was also evaluated. The proliferation of HeLa and CaSki cells was stimulated by estradiol at physiologic concentration levels ≤1 × 10–6 M. At a low concentration × 10–6 M, tamoxifen also stimulated the proliferation of HeLa and CaSki cells. In contrast to HPV-positive cervical cells, the proliferation of C33A was not influenced by exogenous estradiol or tamoxifen, indicating that HPV might play a role in the hormonal stimulation of cell growth. Interestingly, the proliferation of HeLa was markedly suppressed at high concentrations of estradiol and tamoxifen 5 and 10 × 10–6 M. The levels of HPV-18 E6 and E7 mRNA were significantly increased by estradiol at a concentration of × 10–6 M. Transient transfection experiments using the HPV URR-CAT reporter plasmid in C33A cells indicated that the expression of HPV E6/E7 genes was increased by the treatment of estradiol and tamoxifen. Co-transfection of estrogen receptors ER and URR-CAT leads to a fourfold increase in CAT activity by estradiol or tamoxifen at physiologic concentrations. When estradiol or tamoxifen was administered at high concentrations 5 × 10–6 M, a DNA ladder, typically indicative of apoptosis, was observed in HeLa cells. In conclusion, estradiol stimulated the growth of HPV-positive cervical cancer cells, as did tamoxifen at low concentrations × 10–6 M. The growth stimulation of HPV-positive cervical cancer cells by estrogen appeared to be related to the increased expression of HPV E6/E7. Growth suppression observed at high concentrations of estradiol and tamoxifen in HeLa cells might be a result of apoptosis. Taken together, these data suggested that exogenous estradiol might be a risk factor in HPV-mediated cervical carcinogenesis. Mike JanicekHervy E. AveretteCervical cancer is a leading cause of cancer deaths in women worldwide. Because of its association with human papilloma virus infection, as well as the ability to screen for premalignant stages of the disease, it is now largely a preventable disease. This article describes the molecular basis for cervical cancer, and presents a clinical overview of current treatment approaches and technological advances, emphasizing the unique aspects of this viral disease as it relates to the immune system and vaccination or other immunotherapeutic TjindarbumiRukmini MangunkusumoCancer control has been in effect in Indonesia since the early 1920s. It was the Dutch Colonial Government who started with the Institution for Cancer Control, which was closed by the Japanese Occupation Administration between 1942 and 1945. After the independence of the Republic of Indonesia, a Cancer Control Foundation was established in 1962. At present, clinical and non-clinical departments in government teaching hospitals there are 13 teaching hospitals usually handle all cancer problems. In 1993, Dharmais Cancer Center in Jakarta was established and has become the top referral cancer hospital for Indonesia. Until now, there have been no nationwide accurate data on cancer registration, owing to a lack of funds and manpower. Cancer data collection is usually provided as a relative frequency study from several departments of the teaching hospitals. It is currently estimated that there will be at least 170-190 new cancer cases annually for each 100 000 people. The most frequent and primary cancers are cervix, breast, lymph node, skin and nasopharynx. Since Indonesia is now in a transition phase and has many problems concerning the economy and health care, we suggested a well-planned cancer control program. It includes the primary, secondary and tertiary prevention of cancer in cities, where inhabitants can afford to subsidize a certain proportion of the budgets for the implementation of this program.Beberapafaktor risiko yang menyebabkan kanker serviks antara lain usia, usia menikah pertama kali, paritas, merokok, riwayat keluarga menderita kanker serviks, status ekonomi, kekebalan Kankerserviks adalah suatu keganasan yang sering menyebabkan kematian yang disebabkan oleh virus HPV (Human Papilloma Virus). Menurut International Agency For Research On Cancer (IARC) pada tahun 2012, kanker serviks merupakan jenis kanker dengan insiden ketiga terbanyak di dunia dari seluruh jenis kanker pada wanita yaitu sekitar 7,9% danFaktorrisiko kanker serviks berkaitan dengan pengelolaan Kesehatan reproduksi yang kurang baik. Beberapa variabel yang dapat dijadikan indicator adalah jumlah pernikahan dini, jumlah kasus perceraian, kasus perselingkuhan, dan perilaku gonta-ganti pasangan seksual. Jumlah pernikahan dini sebanyak total 6 orang Faktorrisiko Predisposisi adalah kondisi yang memicu munculnya kanker. Faktor- faktor yang bisa memicu terjadinya kanker serviks antara lain: 11 a. Perilaku seksual Risiko terkena kanker serviks akan meningkat apabila seorang perempuan memiliki mitra seksual multipel atau sama saja ketika pasangannya memiliki mitra seksual multipel. Selain itu Defenisikanker serviks Kanker adalah pertumbuhan sel yang abnormal FAKTOR RISIKO . h. Ibu atau saudara perempuan yang mengidap kanker leher rahim i. Penurunan kekebalan tubuh S.J., Ganong, W.F., 2011. Patofisiologi penyakit: pengantarKankerServiks. »Kanker Serviks Kanker serviks adalah proses keganasan di serviks, yakni lubang sempit di bagian bawah uterus atau rahim yang menuju vagina. Penyakit ini biasanya menyerang wanita yang berusia antara 40 sampai 55 tahun. Kanker serviks dapat dicegah dengan skrining untuk memeriksa sel-sel prakanker, dan dapat diobati jika
Kankerserviks merupakan suatu penyakit keganasan yang disebabkan oleh virus HPV (Human Papillomavirus) Virus ini dapat ditularkan melalui kontak sekret dan kontak seksual. Akan tetapi khusus kanker serviks, penyebabnya adalah HPV tipe high risk yaitu 16 dan 18. Salah satu faktor resiko terjadinya kanker serviks adalah usia melakukan hubungan
PengendalianFaktor Resiko Kanker Serviks melalui Kegiatan Posbindu PTM Wilayah Kerja Puskesmas Ngletih Kota Kediri Diterima: 1 15 Januari 2022 Revisi: 11 Maret 2022 Terbit: 31 Mei 2022 Mulazimah , 2*Dhewi Nurahmawati 3Yani Ikawati 4Indri Hapsari Trishastuti, 5Adelia Widyaning Tyas, 6Siska NuriyaInibisa menjadi gejala awal kanker rahim (serviks). Keputihan ini bisa terjadi mulai dari yang berwarna putih bersih sampai berwarna agak kecokelatan, berbau busuk, berair, dan juga bercampur darah. Jika Anda merasa keputihan yang Anda rasakan mulai tidak normal, sebaiknya segera konsultasikan dengan dokter untuk mendapatkan diagnosis yang Pengetahuantentang Faktor Risiko, Perilaku dan Deteksi Dini Kanker Serviks dengan Inspeksi Visual Asam Asetat (IVA) pada Wanita di Kecamatan Bogor Tengah, Kota Bogor. Buletin Penelitian Kesehatan. Volume 42 Nomor 3. 193 – 202.FaktorRisiko Kejadian Pre-Eklamsia pada Ibu Hamil di Kabupaten Belu Paulina Ika D.R Bere, Mindo Sinaga, H.A Fernandez vaksinasi kanker serviks gratis kepada siswi SMA. Kebijakan ini mulai diterapkan pada tahun 2012 dan ditujukan kepada siswi yang bersekolah di SMA negeri. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran pengetahuan
2 6 FAKTOR RESIKO TERKENA KANKER SERVIKS Faktor risiko utama untuk kanker serviks terkait dengan praktek-praktek seksual. Infeksi menular seksual (IMS) dapat membuat
Addto library View PDF. Abstract. AbstrakKanker serviks menempati urutan pertama penyebab kematian akibat kanker pada wanita usia reproduktif di negara berkembang. Jumlah paritas di Sumatera Barat masih cukup tinggi, paritas merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker serviks yang berhubungan dengan hormon dan trauma saat persalinan
Kankerserviks terbanyak dijumpai pada wanita yang sering partus.Semakin sering partus semakin besar kemungkinan resiko mendapat karsinoma serviks. 3. Jumlah perkawinan. Wanita yang sering melakukan hubungan seksual dan berganti-ganti pasangan mempunyai faktor resiko yang besar terhadap kankers serviks ini. 4.JpXND.
